О сервисе Ozon, доставке и состоянии заказа вы можете узнать в Личном кабинете или в чате с Поддержкой Ozon. Ozon для бизнеса. Мобильное приложение. Реферальная программа. Зарабатывай с Ozon.
Государственные программы исследований, ведущиеся во всем мире с г. Наиболее того: для неких нездоровых он может заменить синтетические опиаты, которые традиционно назначают для снятия раковых болей. В году Альфред Чанг, Государственный Институт Онкологических Болезней National Cancer Institute , провел исследование пятнадцати пациентов со злокачественными образованиями кости. Он сравнил по противорвотному действию принятый вовнутрь и выкуренный дельтаТГК с подходящим приемом плацебо для контроля.
Контрольной группой были одни те же пациенты. Была разумеется подтверждена эффективность ТГК в уменьшении тошноты и рвоты. Исследование показало также, что при курении ТГК скорее попадает в кровяное русло и абсорбируется наиболее стабильно. Но курение марихуаны владеет и целым рядом остальных преимуществ.
Во-1-х, быстродействие этого метода введения ТГК дозволяет нездоровому оперативно подавлять тошноту [34] [35] [36] [37] [38] [39] и определять персональную дозу «на глазок», делая то количество затяжек, какое он сочтет достаточным [40]. Во-2-х, марихуана, в отличие от незапятнанного ТГК, отлично провоцирует аппетит.
И, в-3-х, она не вызывает чувства тревожности и дискомфорта, на которое жалуются почти все пациенты, принимающие дронабинол. Разумеется, для целебного эффекта имеет значение весь комплекс каннабиноидов, содержащихся в марихуане. Есть данные о возможном антипсихотическом действии не-психоактивного компонента конопли каннабидиола. В ряде государств показанием для внедрения мед каннабиса являются также последующие заболевания:.
Отдельные формы мед каннабиса доступны клиентам по рецепту доктора и для исцеления строго установленного законом круга болезней в большей степени для уменьшения приобретенной боли, но и остальных в последующих странах: Канада, некие штаты США, Уругвай, Израиль, Нидерланды и в неких остальных.
1-ая в Европе клиника, предоставляющая всем желающим способности прохождения терапии мед марихуаной при наличии соответственных показаний и под полным наблюдением лицензированного доктора, была открыта в Праге. Пражская клиника целебной марихуаны сотрудничает с ведущими спецами из разных областей медицины, консультирует и воспринимает пациентов со всего мира. Материал из Википедии — вольной энциклопедии. Текущая версия странички пока не проверялась опытнейшеми участниками и может существенно различаться от версии , проверенной 19 июля ; проверки требуют 2 правки.
Нужно проверить качество перевода и поправить содержательные и стилистические ошибки. Вы сможете посодействовать сделать лучше эту статью. Оригинал на британском языке — Medical cannabis. The pharmacologic and clinical effects of medical cannabis англ. United Nations Office on Drugs and Crime. Дата обращения: 28 октября Syst Rev Systematic review. DOI : PMC PMID Nursing Outlook. ISSN Obstetrics and Gynecology. Cannabinoids in medicine: a review of their therapeutic potential англ.
Архивировано 24 мая года. Архивированная копия неопр. Дата обращения: 2 июля Дата обращения: 25 апреля Архивировано 26 апреля года. American Academy of Pediatrics 26 января Дата обращения: 28 января American Medical Association. Дата обращения: 24 июня Adverse effects of medical cannabinoids: a systematic review англ. Curr Addict Rep 6, — Journal of Clinical Oncology. Crippa, J. Hallak, F. Moreira, F. Cannabidiol as an antipsychotic drug англ. Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis англ.
Oxford англ. Дата обращения: 24 декабря Britannica онлайн. Крайние данные свидетельствуют о том, что интенсивное употребление марихуаны соединено со значительными когнитивными нарушениями и анатомическими переменами в гиппокампе, в особенности при начале потребления марихуаны в подростковом возрасте. Нет доказательств завышенного риска появления рака головы и шейки либо дыхательных путей, как от потребления табака.
Нередко описывается проявление пониженного честолюбия и энергии. Влияние пренатального потребления марихуаны Марихуана Алкоголь и наркотические препараты токсичны для плаценты и развивающегося плода и могут вызвать врожденные синдромы и симптомы отмены. Лекарства также могут оказать неблагоприятное действие Прочитайте доп сведения на новорожденных неясно.
Сообщалось о понижении массы плода, но при учете всех причин к примеру, материнское потребление алкоголя и табака влияние на массу плода меньше. Но, так как отсутствуют точные подтверждения сохранности, следует избегать потребления марихуаны беременными дамами и дамами, планирующими беременность. Тетрагидроканнабинол выделяется в грудное молоко. Хотя вред при грудном вскармливании не был показан, кормящим грудью матерям, как и беременным дамам, следует избегать употреблять марихуану. В течение пары минут курение марихуаны вызывает мечтательное состояние сознания, в котором идеи кажутся несвязанными, неожиданными и текучими.
Меняется восприятие времени, цвета и места. В целом интоксикацию составляет чувство эйфории и релаксации кайф. Эти эффекты продолжаются в течение 4—6 часов опосля ингаляции. Почти все из остальных заявленных психических эффектов соединены с обстановкой, в которой принимается наркотик.
У новичков, в частности, наблюдались тревога, панические реакции, паранойя. Марихуана может ухудшить либо даже содействовать развитию психотических симптомов у нездоровых шизофренией, даже у тех, кому проводят исцеление нейролептиками. Физические проявления мягенькие у большинства пациентов.
Часто наблюдаются тахикардия, конъюнктивальная инъекция и сухость во рту. Наблюдается ухудшение на срок до 24 часов концентрации, чувства времени, узкой координации, восприятия глубины, слежения и времени реагирования нарушаются — все небезопасны в определенных ситуациях к примеру, вождение кара, эксплуатация тяжеленной техники.
Нередко усиливается аппетит. Синдром неукротимой рвоты при употреблении каннабиноидов является не так давно описаным синдром повторяющихся эпизодов тошноты и рвоты у нередких потребителей марихуаны; симптомы традиционно исчезают спонтанно в течение 48 часов.
Горячие ванны упрощают эти симптомы и являются патогномоничным признаком при диагностике. В пары исследованиях описана вероятная связь меж приобретенным злоупотреблением марихуаны и завышенным риском психологических расстройств, включая шизофрению, депрессию, тревогу и злоупотребление иными веществами, хотя причинно-следственная связь остается неопределенной. Прекращение потребления марихуаны лицами, которые нередко и интенсивно ее употребляли, может вызвать появление легкого синдрома отмены.
Время возникновения симптомов абстиненции варьирует, но традиционно они появляются приблизительно через 12 часов опосля крайнего потребления. Пик симптомов наращивается на 2—3 дня и продолжается до 7 дней. Симптомы включают бессонницу, раздражительность, депрессию, тошноту и анорексию. Диагноз интоксикации марихуаной традиционно ставится клинически.
Уровень содержания наркотика традиционно не измеряется. В большинстве случаев обыденные скрининговые анализы на наличие наркотических веществ Тестирование на наркотики Тестирование на наркотики делается в первую очередь для периодического либо случайного скрининга людей с целью получения подтверждения потребления 1-го либо наиболее веществ с потенциалом для Прочитайте доп сведения в моче включают тест на содержание марихуаны, но они могут давать ложноположительные либо ложноотрицательные результаты.
Исцеление интоксикации марихуаной традиционно не требуется; клиентам, которые испытывают значимый дискомфорт, проводят поддерживающее исцеление. У нездоровых с синдромом неукротимой рвоты при употреблении каннабиноидов может потребоваться внутривенно инфузионная терапия и применение противорвотных средств в единичных сообщениях отмечалась эффективность галоперидола и топического капсаицина.
Купирование злоупотребления традиционно заключается в поведенческой терапии в рамках амбулаторного исцеления. Narcotics Anonymous World Services. Компания «Мерк энд Ко. От разработки новейших терапевтических способов для исцеления и профилактики болезней — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире.
Справочник был в первый раз размещен в году в качестве публичной инициативы. Узнайте больше о наших обязанностях в рамках программы Глобальная база мед познаний. This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information: verify here. Предоставлено Для вас This site is not intended for use in the Russian Federation. Разделы Медицины.
Каждый из их наиболее представлен на их соответственных подсекциях нейротрансмиссии. Похоже, что эти сенсоры владеют сходством меж собой, так как все они являются членами суперсемейства Cys-loop лиганд-управляемых ионных каналов LGIC.
Это суперсемейство рецепторов реагирует на каннабиноиды, при этом крупная часть членов этого суперсемейства аллостерически ингибируются разными каннабиноидами за исключением глицина и ГАМК -рецепторов, которые время от времени потенциируются. Эффекты активации сенсора CB1 на ионных каналах, а также электропроводность и потенциал деяния нейронов опосредованы в основном через эффекты CB1 на PKA и G белки.
Некие данные тестов с морскими свинками проявили, что эффекты СB1 на неких ионных каналах могут различаться в зависимости от пола животного. CB1 сенсоры могут активировать калиевые каналы A-типа KV1. Разумеется, что активация CB1 также может ингибировать кальциевые каналы L-типа артериальные клеточки и кальциевые каналы N-типа нейронные клеточки , вторично по отношению к ингибирующему действию Gi белка на аденилил циклазу.
Кальциевые каналы T-типа также ингибируются активацией CB1. Активация CB1 приводит к активации каналов калия и ингибированию кальциевых каналов, в конечном счёте вызывая эффект угнетения депрессантный эффект сходство с ГАМК либо аденозиновой сигнализацией. Семья ионных каналов, именуемых каналами транзиторного рецепторного потенциала, ТРП деполяризуют клеточную мембрану при активации и играют важную роль в чувственном восприятии, в том числе в восприятии боли. Крайнее сродство нм близко к уровням, кратковременно наблюдаемым опосля вдыхания.
Так как понятно, что TRPV1 воспринимает роль в нейропатической боли, это также может разъяснить обезболивающее действие марихуаны. In vitro данные свидетельствуют о том, что несколько каннабиноидов марихуаны, в том числе каннабидиол и каннабинол продукт деградации ТГК способны десенсибилизировать TRPV1 и TRPA1, что может привести к анальгезии. Каннабиноиды взаимодействуют со собственного рода ионными каналами под заглавием ТРП каналы, некие из которых участвуют в сигнализации боли.
Некие каннабиноиды, как было показано, уменьшают чувствительность этих каналов в клеточных моделях, что может отчасти разъяснить обезболивающее действие марихуаны за пределами активации каннабиноидных рецепторов. Био значение этого все еще непонятно, так как ТГК скапливается в тканях в концентрациях, превосходящих 1 мкм при обычном использовании, при этом активный метаболит находится в плазме в концентрациях лишь около нм. В то время как почти все каннабиноиды показывают способность ингибировать LOX, фермент, играющий важную роль в действиях воспаления и атеросклероза, этот механизм имеет неопределенный статус в отношении использования марихуаны.
В этом отношении, аденозиновые и CB1 сенсоры имеют много общего; оба они размещены пресинаптически и в схожих областях мозга, проявляя совокупное супрессивное действие на глутаматные сенсоры. Одновременная активация CB1 и A1 приводит к активации, степень которой меньше, чем степень суммируемой активации этих белков, в то время как стимуляция пути A1 при помощи кофеина понижает активацию G белков через CB1. Невзирая на то, что каннабиноидные CB1 сенсоры и аденозиновые A1 сенсоры имеют общие вторичные мессенджеры в собственных сигнальных каскадах, природа их взаимодействия комплексна и не на сто процентов понимаема.
При развитии толерантности к каннабиноидам, активация G1-белка, опосредованная A1, не меняется, 29 а CB1-зависимая активация угнетается. Наиболее того, имеются смешанные данные относительно влияния, которое оказывает толерантность к каннабиноидам на ингибирование аденилил циклазы при помощи A1 сенсора. Одно исследование по оценке координации движений также показало кросс-толерантность меж A1 и CB1 сенсорами. С иной стороны, толерантность к кофеину которая наращивает плотность A1 рецепторов в нейронах понижает плотность CB1 рецепторов.
Некие исследования демонстрируют, что это может разъяснить негативное взаимодействие меж этими способами. Агматин — нейротрансмиттер, производный от L- аргинина , который, похоже, взаимодействует с каннабиноидной сигнализацией, в частности, с CB1 сенсором 30 и имидазолиновым сенсором на который может повлиять агматин и может действовать в качестве ко-трансмиттера, высвобождаемого наряду с глутаматом. Анальгезические свойства агматина отчасти зависят от имидазолиновых рецепторов, что было показано благодаря понижению толерантности к боли, вызванной высочайшими температурами, у мышей, которым давали имидазолин и блокаторы CB1 рецепторов.
Так как агматин также синергически увеличивает обезболивающее действие тестируемых каннабиноидов WIN и CP55, , похоже, что агматин может прирастить анальгетические характеристики каннабиноидов. Также было замечено, что агматин увеличивает гипотермию понижение температуры тела , вызванную каннабиноидами. Интернализация включение сенсора в клеточную мембрану и экстернализациия перемещение сенсора на клеточную поверхность рецепторов помогают регулировать активность.
Каннабидиол известен в качестве обратного агониста CB1 рецепторов in vitro, и проявляет активность в качестве обратного агониста на CB2 при 1 мкм с потенциалом, сопоставимым с 1мкм продукта римонабант. Способность каннабидиола перекрыть агонисты проявляется при концентрациях, приблизительно в Субхроническое внедрение марихуаны соединено со понижением CB1 рецепторов у человека.
У крыс схожее действие наблюдалось как при кратковременном применении, так и при действии в течение 3-х дней. В случае с CB2 сенсором у крыс , действие марихуаны соединено с повышением mRNA в мозге по отношению к CB2 сенсору опосля прекращения использования. Это ингибирование является независящим от CB1 либо CB2 сенсора. Допаминовые D2 сенсоры в префронтальной коре имеют потенциал связывания с 5-HT2A сенсорами, формируя гетеромеры и, таковым образом, усиливая деяния 5-HT2A.
Это образование гетеромеров усиливается опосля одной недельки потребления каннабиноидов у мышей in vivo; также наблюдается усиленная мембранная локализация 5-HT2A, D2S и D2L рецепторов, и вкупе эти эффекты могут быть вовлечены в механизм, средством которого марихуана вызывает когнитивную дисфункцию и конфигурации в настроении у восприимчивых лиц. Повышение экспрессии 5-HT2A при субхроническом употреблении каннабиноидов соединено с активацией CB2, что также наблюдалось в другом исследовании, в то время как угнетение мРНК D2 соединено с активацией CB1; это угнетение мРНК D2 наблюдалось in utero у матерей, которые употребляют марихуану.
Но, невзирая на то, что in vitro исследование отметило понижение мРНК D2, хроническое употребление марихуаны не соединено с какими-либо переменами в допаминовых D2 либо D3 сенсорах либо высвобождении допамина ни в какой из тестируемых областей мозга по отношению к контрольной группе. Понижение экспрессии D2 сенсора, наблюдаемое при продолжительном использовании марихуаны, пока что не было продемонстрировано. CB1 сенсор экспрессируется на ГАМКергических интернейронах в гиппокампе и мозжечке, традиционно в относительно большем количестве, чем глютаминергические нейроны.
Долгая активация CB1 приводит к интернализации CB1 рецепторов и толерантности, что понижает это ингибирование и наращивает чувствительность клеток к экситотоксичности. Толерантность к каннабиноидам может также снижать терапевтическое действие каннабиноидов при эпилепсии, так как положительные эффекты отчасти опосредованы ГАМК.
Долгое применение каннабиноидов понижает этот ответ. Эффекты, которые марихуана оказывает на глютамат основной возбуждающий нейротрансмиттер , отчасти опосредуют её влияние на понижение рабочей памяти. Это понижение является дозо- и времязависимым, и опосредованно через повышение COX2. Её активация понижается по отношению к базисной полосы, что, в свою очередь, может привести к понижению экспрессии NMDA сенсора.
Это правильно как относительно одноразового, так и долгого 1 неделька внедрения, хотя эти процессы в каждом отдельном случае опосредованы разными механизмами. Однократное применение соединено с повышением уровня глутамата, что приводит к понижению доступности AMPA сенсора и понижению синаптической пластичности, в то время как долгое применение соединено с интернализацией NMDA сенсора. Невзирая на действие на астроциты, активация CB1 также может конкретно повлиять на нейроны; в вентральной области покрышки и в срезах гиппокампа пресинаптическая активация CB1 рецепторов понижает высвобождение глутамата из нейронов.
Хотя активация пресинаптических CB1 рецепторов подавляет высвобождение глутамата, повышение высвобождения глутамата из астроцитов усиливается, что подавляет этот вероятный защитный эффект. Этот механизм может лежать в базе неких вероятных положительных эффектов марихуаны, таковых как понижение эпилепсии и нейродегенерации, так как они, похоже, соединены с долгим угнетением сниженной сигнализации глутамата через NMDA сенсор.
При рассмотрении данных исследований на животных, можно огласить, что система опиоидной сигнализации и каннабиноидной сигнализации положительно влияют друг на друга в отношении самостоятельного приема препаратов и устройств вознаграждения. У конкретных курильщиков, применение нальтрексона опиоидного антагониста наряду с вдыханием дыма марихуаны увеличивает чувства «кайфа» и также вызывает ухудшение психомоторной функции в исследовании марихуана в отдельности не оказывала такового эффекта.
Эндоканнабиноид анандамид проявляет схожее ингибирующее действие на этом сенсоре. Отмечалось, что субхроническое, а не разовое, действие CB2 агонистов вызывает тревожность у грызунов. Считается, что действие 5-HT2A также усиливается in vivo, так как создание пролактина и кортикостерона отчасти усиленное при помощи активации 5-HT2A усиливается в ответ на внедрение каннабиноидов в течение недельки. Активация CB2 сенсора субхронически по наименьшей мере, в течение недельки увеличивает плотность рецепторов 5-HT2A в гиппоталамном PVN и следующую сигнализацию через этот сенсор.
Субхроническое 12 дней внедрение синтетического каннабиноида HU подавляет активность 5-HT1A сенсора, увеличивая экспрессию упоминаемого выше 5-HT2A сенсора и увеличивая действие его агонистов. Высвобождение кортикостерона при использовании 5-HT1A агониста понижается при подготовительном использовании каннабиноида. В другом исследовании на крысах, но, было найдено, что наиболее высочайшие дозы повышали уровни BDNF в гиппокампе.
Активация CB1 рецепторов оказывает влияние на миграцию интернейронов и морфогенез; практическая значимость этого неизвестна. Лица, не использующие марихуану, не считая того что имеют наиболее высочайшие базисные уровни BDNF, испытывают кратковременное повышение сывороточных кровней BDNF в течение 20 минут опосля инъекции, что нормализуется в течение часа; у юзеров марихуаны, но, такового роста не наблюдается. Создатели этого исследования считают, что повышение сывороточных уровней BNDF может также влиять на его уровни в мозге.
Хотя уровни BNDF в мозгу не измерялись, сывороточные уровни могут демонстрировать, что в мозге происходят приблизительно такие же конфигурации. Глиальные клеточки — это макрофагоподобные клеточки головного мозга, которые поддерживают нейронную функцию и при лишней активации оказывают мощное влияние на развитие нейродегенеративных болезней.
Считается, что это соединено со понижением скорости церебрального кровотока при использовании марихуаны, измеряемой при помощи транскриниального аппарата Допплера. Начинающие юзеры марихуаны могут испытывать ортостатическую гипотензию в положении стоя, и этот эффект понижается при развитии толерантности к марихуане. При ортостатической гипотензии средней и тяжеленной степени наблюдается уменьшение средней церебральной скорости кровотока, что соединено с внедрением марихуаны и проявляется через 10 минут опосля ее внедрения и не соединено с содержанием ТГК в плазме.
Это повышение церебрального кровотока опосредовано CB1 сенсорами невзирая на то, что CB1 сенсоры не играют большой роли в регулирование кровотока при базисных критериях. Ортостатическая гипотензия, развивающаяся сходу опосля вдыхания марихуаны, связана со понижением скорости кровотока, что, как считается, и является предпосылкой данной нам гипотензии.
Через 30 минут либо подольше наблюдается повышение кровотока во всем мозге. Доклинические исследования отмечают, что сенсоры CB1 экспрессируются в областях мозга, ответственных за чувства и болевой ответ ноцицепцию. Предположительно, каннабиноиды могут играться важную роль в ноцицепсивной коробки. Вдыхание дыма марихуаны смягчает болевые чувства, но, это больше соединено с диссоциативным действием, так как марихуана понижает проблема болевых чувств, а не воспринимаемую интенсивность боли.
Эффект, который оказывает активация CB1 на болевую диссоциацию, может наблюдаться у лиц, которые никогда ранее не употребляли марихуану. Анальгезия наступает быстро, приблизительно через 45 минут опосля вдыхания. Эффективность обезболивающего деяния может кореллировать с воспринимаемой тяжестью боли, при этом было найдено, что агонисты CB1 в особенности эффективны при гипералгезии аномально высочайшей чувствительности организма к болевым стимулам.
Любопытно отметить, что действие марихуаны на боль оказывается двухфазным, при этом средние дозы соединены с наиболее мощным обезболивающим действием, а высочайшие дозы — с усилением болевых чувств. Это исследование не показало каких-то обезболивающих эффектов марихуаны через 2. Большее количество исследований было проведено с внедрением капсаициновой модели нейропатической боли. Одно исследование показало, что марихуана может оказывать двухфазное действие на боль, при этом в средних дозах наблюдается анальгетический эффект, а высочайшие дозы, напротив, усиливают восприимчивость к боли.
Считается, что это может только отчасти разъяснить анальгетические эффекты, так как некие периферические механизмы также могут влиять на наблюдаемые анальгетические эффекты активации CB1. Обезболивающее действие марихуаны опосредовано активацией CB1 в миндалевидном теле головного мозга.
Было проведено исследование действия марихуаны на нейропатическую боль. Дым марихуаны также эффективен в понижении боли по сопоставлению с плацебо, в том числе у пациентов с нейропатической болью, невосприимчивых у иным способам исцеления.
Курение марихуаны также является в особенности действенным при нейропатической боли, связанной с ВИЧ в плацебо-контролируемых исследованиях. Марихуана может обеспечивать достоинства, сравнимые с иными способами исцеления нейропатической боли и доп эффект при её включении в остальные способы исцеления, направленные на понижение боли.
Марихуана — это вещество, которое способно сильно наращивать аппетит, конкретно потому любители травы запасаются снеками заблаговременно. Благодаря такому действию, марихуана может употребляться в медицине для роста аппетита у пациентов, страдающих от ВИЧ, раковых болезней либо остальных заболеваний, связанных с потерей мышечной массы кахексии. Грелин содействует повышению объёма поступающей в организм еды конкретно методом передачи сигнала в гипоталамусе, а также отчасти в итоге роста активности АМФ-зависимой киназы, центральной контрольной точки, отвечающей за чувство голода и пищевое поведение.
Грелин может наращивать синтез эндоканнабиноида 2-арахидоноилглицерола, что подразумевает тесноватую связь меж АМФ-зависимой киназой, грелином и экдоканнабиноидной системой в отношении контроля аппетита и энергетического гомеостаза. Что любопытно, необходимость в активации CB1 для стимулирования аппетита при участии грелина может появиться в периферической, а не центральной, нервной системе, так как антагонисты CB1 сенсора, которые не могут добиться мозга, способны отлично перекрыть повышение аппетита при приеме грелина.
Конкретно благодаря этому в настоящее время антагонисты CB1, воздействующие на периферию, исследуются в качестве средств против ожирения, так как они не вызывают такового побочного эффекта, как беспокойство, в противовес антагонистам CB1, воздействующим на центральную нервную систему.
В слепом исследовании было установлено, что, кроме роста уровня грелина, вдыхание каннабиса у пациентов с ВИЧ понижает уровень пептида , подавляющего аппетит, под заглавием PYY. У лиц, употребляющих марихуану, наблюдается повышение сывороточных уровней грелина и одновременное понижение уровня гормона PYY, отвечающего за угнетение аппетита. В одном исследовании, неизменным юзерам марихуаны которые курят марихуану в среднем 6 раз в недельку в количестве 5.
У испытуемых не было найдено какого-нибудь ухудшения внимания по сопоставлению с плацебо. Долгое внедрение марихуаны соединено со понижением мотивации апатией. У людей это соединено со понижением синтеза допамина. Составленный не так давно системный анализ эффектов каннабиноидов в том числе марихуаны показал смешанные результаты и общее низкое качество исследований, при этом большая часть из их были короткосрочными и имели высшую возможность смещения оценки в итоге деяния субьективных причин.
Не считая того, почти все исследования были проведены на маленьком количестве людей, в основном обитателей США. Главные выводы создателей можно обобщить тем, что марихуана понижает фазу медленноволнового сна глубочайший сон, играющий важную роль в действиях закрепления памяти и оказывает маленькое действие на общее время сна. Полезное действие на качество сна наблюдалось лишь при мед применении марихуаны, так как она способна уменьшать симптомы неких болезней, связанных с нарушением сна.
2-ой обзор литературы близок в неких качествах к первому. Он также показал, что в большинстве иследований упоминается понижение фазы медленноволнового сна, но не считая этого —увеличение фазы медленноволнового сна при кратковременном использовании марихуаны. Большая часть исследований также проявили уменьшение REM-сна фаза сна с скорым движением глаз, стадия сновидений , 58 что прямо противоречит периодическому обзору, показавшему очень смешанные результаты.
Комбинированная терапия внедрение спрея на ночь была связана с уменьшением третьей фазы сна одной из стадий медленноволнового сна. Не считая того, юзеры докладывали о увеличении времени бодрствования при использовании наиболее высочайшей дозы. Считается, что эндоканнабиноиды проявляют защитный эффект при эпилепсии, так как при судороге они выделяются из нейронов и обеспечивают контроль над частотой и длительностью судорог, действуя методом активации CB1 рецепторов.
Чрезмерная сигнализация глутамата приводит к судорогам. Это соединено с активацией NMDA и следующим повышением инфлюкса кальция и созданием внутриклеточной окиси азота через повышение активности nNOS , которая при окислении образует пероксинитрат. Последующее за сиим высвобождение цинка в нейронах, вызванное пероксинитратом, наращивает возбуждающие сигналы от глутамата, что приводит к нарушениям в генерации электрического импульса нейронов.
ТГК проявляет противоэпилептическое действие методом активации CB1 сенсора, что подавляет возбуждающую сигнализацию глутамата, снижая риск судорог. Невзирая на то, что к этому механизму может развиваться толерантность in vitro, в настоящее время непонятно, происходит ли этот парадокс также in vivo. Каннабидиол КБД — это непсихоактивный биоактивный компонент марихуаны, который сначало изучался в качестве противоэпилептического средства. In vitro, он активирует и быстро десенсибилизирует этот канал, приводя в конечном итоге к понижению риска гипервозбуждения.
Подобные функции наблюдаются на TRPA1. У грызунов эти каннабиноиды проявляют противоэпилептическое действие 61 вне зависимости от активации CB1. Так как способность растительных каннабиноидов перекрыть натриевые каналы может не обеспечивать терапевтической полезности при эпилепсии у грызунов, считается, что это действие на TRP каналы обеспечивает терапевтическую пользу.
Эта десенсибилизация приводит к тому, что нейрон становится наименее подвержен гипервозбуждению и, как считается, обеспечивает некие достоинства долгого использования марихуаны при лечении эпилепсии. Невзирая на недостающее количество исследований на людях, одно исследование указывает возможный терапевтический эффект марихуаны. Невзирая на в целом положительную корелляцию с долгим приемом марихуаны, ее значимость остается относительно малой. Соотношение рисков шансов относительно использования марихуаны при беспокойстве составляет 1.
Внедрение марихуаны при сочетании беспокойства и депрессии имеет соотношение рисков 1. Невзирая на то, что доступно только маленькое количество исследований временной связи меж внедрением марихуаны и беспокойством измерение одних и тех же людей в 2-ух временных точках , похоже, что люди, которые начинают применять марихуану ранее, имеют завышенный риск развития тревожных расстройств в будущем по сопоставлению с людьми, которые не употребляют марихуану соотношение рисков 1.
В этом исследовании также использовались завышенные дозы и время использования марихуаны, но с наиболее консервативным соотношением рисков в каждом исследовании, и контролем смешивания результатов, 63 так как некие вещества, традиционно используемые вместе с марихуаной такие как никотин из табачных товаров могут также повысить длительный риск тревожных симптомов. Марихуана связана с завышенным риском развития тревожности и панических симптомов до таковой степени, когда расстройство может быть диагностировано в течение длительных лет длительного использования.
Увеличенный риск долгого использования является относительно маленьким, традиционно он не превосходит соотношения рисков 2. У неизменных юзеров марихуаны в подростковом возрасте и у взрослых при практически каждодневном испльзовании не наблюдается завышенного риска развития депрессии в предстоящей жизни по сопоставлению с некурящими марихуану людьми. Невзирая на наличие положительной связи меж курением марихуаны и симптомами депрессии, в отличие от беспокойства, эти симптомы можно было устранить при контролировании стрессовых причин в неких исследованиях.
В одном мета-анализе проспективных исследований депрессии, но, отмечалось, что внедрение марихуаны кореллирует с симптомами депрессии, при этом соотношение рисков составило 1. В другом мета-анализе отмечалось маленькое повышение риска диагностирования депрессии и тревожности у лиц, повсевременно использующих марихуану соотношение рисков 1. Что важно, эти симптомы являются признаком диагностированной депрессии.
Данные о связи меж внедрением марихуаны и развитием депрессии являются смешанными. Некие исследования молвят о том, что долгое внедрение марихуаны не соединено с повышением длительного риска развития симптомов депрессии по сопоставлению с лицами, не использующими марихуану.
Но была отмечена некая положительная корелляция, хотя постоянно имелись вмешивающиеся причины соц статус, внедрение остальных наркотиков и т. Мета-анализ по данной теме нашел гетерогенность данных, что затрудняет определение общих закономерностей. Действие марихуаны на память можно поделить на кратковременное, среднее и длительное. Кратковременное несколько часов действие марихуаны на рабочую и кратковременную память является достаточно значимым. В среднесрочной перспективе через несколько дней либо недель опосля курения при воздержании от курения не наблюдается действия на рабочую память, хотя отмечается влияние на процесс принятия решений, что кореллирует с сообщаемой пациентами частотой курения.
В другом исследовании не наблюдалось различия меж неизменными юзерами марихуаны, воздерживающимися от курения, и лицами, принимающими остальные вещества. Мета-анализ, оценивающий наиболее кратковременные исседования, показал, что вероятные нарушения памяти ограничены 25 днями, так как в наиболее долговременной перспективе никаких нарушений не наблюдалось.
Иной мета-анализ не кратковременных эффектов марихуаны показал, что вещество оказывает маленькое, но заметное, действие на процессы обучения и забывания с несколькими оговорками: во-1-х, в исследовании участвовали юные, здоровые люди с неплохим образованием, потому результаты нельзя обобщать относительно всех групп населения; во-2-х, на эту тему было проведено всего несколько высококачественных исследований; и в конце концов, остаточные эффекты курения марихуаны могут быть соединены с общим действием марихуаны.
На основании 1-го месячного исследования длительных юзеров марихуаны, воздерживающихся от курения, можно огласить, что эти эффекты, быстрее всего, исчезнут меньше чем через месяц опосля прекращения курения. Нередко наблюдается забывание и понижение контроля движений. В иссоедованиях неизменных юзеров марихуаны, которым давали это вещество в течение маленького промежутка времени, отмечалось, что вдыхание дыма марихуаны понижает мгновенное вспоминание слов, что оценивалось в ходе теста.
В течение пары часов опосля курения, марихуана понижает память, внимание и контроль движений, а также может оказывать маленькое действие в течение пары дней опосля курения. Но, более высококачественные данные, имеющиеся на нынешний день, молвят о том, что влияние марихуаны на память является кратковременным.
COX-2 — это фермент, который превращает апахидоновую кислоту в простаноиды в мозгу. Агонисты CB1 сенсора подавляют инфлюкс кальция, опосредованный NMDA gглутаматным сенсором, что приводит к наименьшему фосфориллированию CREB и понижению синаптической пластичности, что может, в конечном итоге, нарушить формирование памяти. Предполагается, что ингибиторы COX-2 могут уменьшить некие отрицательные эффекты, которые марихуана оказывает на рабочую память.
Активация CB1 ограничивает инфлюкс кальция, опосредованный NMDA глутаматным сенсором, принципиальный для формирования памяти. Вдыхание дыма марихуаны увеличивает скорость сердечных сокращений в состоянии покоя. Также не наблюдалось различий меж группами в наивысшем увеличении сердцебиения в итоге упражнений. У неизменных юзеров марихуаны может наблюдаться повышение сердечных сокращений при курении, что кореллирует с воспринимаемым «кайфом».
Предположительно, сердцебиение может возрастать вне зависимости от психотропных эффектов марихуаны. Это повышение соизмеримо с психоактивными эффектами марихуаны при кратковременном использовании, но оно не понижается с течением времени при развитии толерантности к психоактивным эффектам марихуаны.
Повышение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при приеме марихуаны, может быть подавлено при приеме бета-блокаторов 68 либо атропина. Композиция этих 2-ух препаратов фактически избавляет любые конфигурации в ЧСС либо остальных показателях здоровья сердца.
Это говорит о том, что повышение ЧСС при приеме марихуаны опосредовано как холинергическим атропин , так и адренергическим бета-блокаторы механизмами. Активность данной для нас области мозга, нарастающая при вдыхании марихуаны, 69 также влияет на регулирование активности сердечно-сосудистой системы. Передняя часть поясной извилины также влияет на понижение активности гипоактивность при продолжительном применении что может приводить к атропии , что кореллирует с продолжительностью эффектов, которые марихуана оказывает на ЧСС.
Действие марихуаны на сердечко обосновано действием через ЦНС мозг , а не конкретно, и кореллирует с повышением активности передней части поясной извилины головного мозга. Каннабиноидный сенсор CB1 был найден в клеточках эндотелия из аорты человека, при этом его активация приводит к повышению выпуска вольных радикалов и активации митоген-активируемой протеинкиназы MAPK , что приводит к клеточной погибели.
Эти ткани также экспрессируют CB2 сенсоры, что проявляет антивосполительное действие при активации, приводя к понижению клеточной адгезии в этих тканях, так как подавляются причины адгезии вызванные воспалением. Непонятно, может ли их активировать доза потребляемой марихуаны, а также неопознаны происходящие в итоге этого психические эффекты. Склероз — это болезнь , вызванное приобретенным воспалением, в ходе которого жировые отложения и имунные клеточки попадают через стены кровеносных сосудов, вызывая прогрессивное сужение кровотока.
Было отмечено, что каннабиноиды проявляют иммуносупрессорное и антивосполительное действие. В зараженных артериях возрастает экспрессия CB2 из-за того, что иммунные клеточки, экспрессирующие этот сенсор, аккумулируются на стене зараженной артерии. Что любопытно, сигнализация через CB2 сенсор является сразу иммуносупрессивной и антивосполительной. Предполагается, что каннабиноидная сигнализация через CB2 сенсоры может быть частью механизма отрицательной обратной связи, которая подавляет образование атеросклеротических бляшек.
Эту идею поддерживает то, что ксантомные клеточки человека которые представляют собой покоробленные макрофаги, которые развиваются опосля поглощения окисленных липидов , имеют завышенное содержание CB2, по сопоставлению с макрофагами, из которых они развиваются.
Это наблюдается при концентрации вещества в сыворотке на уровне, при котором не появляются психоактивные эффекты. Может наблюдаться эффлюкс холестерина из уже сформировавшихся ксантомных клеток, вторично по отношению к активации CB2, так как наблюдалось, что активация CB2 вызывает повышение уровней белка ABCG1, что соединено с излишком транспорта холестерина из клеточки.
Захват окисленного холестерина ЛПНП в макрофаги содействует производству ксантомных клеток, что является решающим фактором для развития атеросклероза. В отличие от CB2, активация системы каннабиноидной сигнализации через CB1 сенсор является проатерогенной хотя некие соединения, ингибирующие CB1, также являются вмешивающимся фактором, что может иметь положительный эффект, к примеру, прямое ингибирование ацил CoA:холестерин ацилтрансферазы Активация CB1 сенсора содействует аккумулированию холестерина в макрофагах, приводя к образованию ксантомных клеток.
Это было доказано данными in vivo, когда антагонист сенсора CB1 римонобант ингибировал склероз у мышей с недостатком холестерина ЛПНП. Хотя обычно считается, что макрофаги являются единственным источником для образования ксантомных клеток, резидентные клеточки гладкой мускулатуры сосудов также могут развиваться в ксантомные клеточки.
Сенсор транзиторного потенциала по валлиноиду TRPV1 — белок, который обширно экспрессируется в клеточках гладкой мускулатуры сосудов, что также снижет аккумуляцию липидов. Этот белок активизируется при помощи веществ, содержащихся в марихуане. Этот сенсор также содержится в макрофагах и его количество понижается в ксантомных клеточках, выделенных из их, хотя активация этих клеток может прирастить lipid droplet accumulation.
Курение марихуаны может прирастить систолическое и диастолическое кровяное давление у здоровых лиц, не являющихся неизменными поьлзователями марихуаны. У пациентов с глаукомой также наблюдается понижение давления при кратковременном вдыхании дыма марихуаны, что нередко было соединено с постуральной гипотензией. Конфигурации в кровяном давлении больше всего выражаются в конфигурациях в диастолическом давлении и традиционно наблюдаются наряду с переменами в частоте сердечных сокращений.
Конфигурации в кровяном давлении могут быть отчасти опосредованы действием ТГК на CB1 сенсоры в мозгу, что, как понятно, наращивает ЧСС и вызывает кратковременное повышение давления. Резкое прекращение использования марихуаны при использовании по наименьшей меер 25 раз в месяц в течение минимум 1-го года было соединено с повышением систолического 7.
Эти конфигурации нормализовались, ежели человек ворачивался к курению марихуаны. Резкое прекращение долгого использования марихуаны может привести к развитию рефракторного заболевания кровяного давления. In vitro, некие составляющие марихуаны могут ингибировать аггрегацию тромбоцитов, заблокируя ADP-индуцированную аггрегацию тромбоцитов.
Тромбоциты захватывают и хранят серотонин; при активации этих тромбоцитов высвобождается серотонин. Он действует сразу как сосудосужающее средство и как активатор доп тромбоцитов. Высвобождение серотонина из тромбоцитов у испытуемых, страдающих от мигнени, также ингибируется при схожих дозах.
Исследование in vitro показало, что ингибирование выпуска серотонина при помощи каннабиноидов не кореллирует с их способностью ингибировать аггрегацию тромбоцитов. Невзирая на это, мужчины, часто использующие марихуану в количестве джойнтов в недельку на протяжении лет , традиционно имеют незначительно завышенный показатель Vmax относительно захвата серотонина в тромбоцитах по сопоставлению с некурящей контрольной группой этот эффект не наблюдался у дам.
Было проведено огромное долголетнее исследование по оценке эффектов использования марихуаны, которое показало корелляцию меж внедрением марихуаны и увеличением уровня триглицеридов у юных юзеров, хотя эта корелляция исчезала при одновременном использовании алкоголя.
Исследование случай-контроль не показало наличия связи меж внедрением марихуаны и уровнями триглицеридов. Доп исследование, оценивающее данные, получаемые от взрослых юзеров марихуаны, показало отсутствие связи меж марихуаной и уровнями триглицеридов.
В уровнях холестерина ЛПНП наблюдались или понижение, повышение либо отсутствие конфигураций. На нынешний день не было проведено никаких интервенционных исследований эффектов, которые активные составляющие марихуаны оказывают на холестерин. При исследовании общего уровня холестерина и ЛПНП были получены общие смешанные результаты.
Одно исследование показало вероятное понижение, а другое — отсутствие значимых конфигураций. В настоящее время нет высококачественной инфы относительно действия марихуаны на уровни холестерина. Механизмы, отвечающие за понижение инсулина в голодном состоянии при использовании марихуаны, не на сто процентов понимаемы на нынешний день.
Это может происходить через сигнализацию через CB1 сенсор, что может наращивать уровни адипонектина и приводить к повышению инсулиночувствительности и, таковым образом, к понижению производства инсулина. Эту идею подтверждает то, что у мышей, лишенных CB1 сенсора, наблюдается резистентность к ожирению, обусловленному диетой, что подразумевает важную роль этого сенсора в гомеостазе глюкозы.
Наиболее того, не считая агонитса каннабиноидного сенсора, ТГК, марихуана также содержит каннабидиол, антагонист каннабиноидного сенсора. Таковым образом, может быть, что известные либо еще не известные составляющие марихуаны могут снижать концентрации инсулина в голодном состоянии методом механизма, опосредованного адипонектином, снижая сигнализацию через CB1 сенсор. У неизменных юзеров марихуаны использовавших марихуану по последней мере один раз за крайние 30 дней , по сопоставлению с теми, кто никогда не пробовал ее, наблюдается завышенная инсулиночувствительность, что измеряется при помощи гомеостазного способа измерения инсулинорезистентности HOMA-IR.
Но, не наблюдалось никакой дозозависимости меж внедрением марихуаны и инсулиночувствительностью. Этого роста инсулиночувствительности не наблюдалось в другом исследовании лиц, долгое время злоупотребляющих марихуаной скуривающих в среднем 6 джойнтов раз в день на протяжении 9. Но, исследование неизменных юзеров отметило увличение адипоцитной инсулинорезистентности, невзирая на отсутствие конфигураций в остальных показателях инсулиночувствительности.
Одно исследование отметило, что марихуана может вызвать кратковременное повышение инсулиночувствительности сходу опосля курения, но другое исследование не нашло никаких эффектов у юзеров, долгое время злоупотребляющих марихуаной. Таковым образом, все еще непонятно, какое действие оказывает марихуана на инсулиночувствительность у разных групп людей. В отличие от этого, маленькое исследование, оценивающее кратковременные эффекты марихуаны на углеводный метаболизм, не показало гипогликемии в состоянии голода у неизменных юзеров марихуаны опосля курения.
Предположительно, эффекты марихуаны на уровень глюкозы в крови может проявляться с течением времени. На нынешний день не было проведено клинических исследований относительно действия марихуаны на гликоген. Но, есть некие данные исследований на животных и опыты in vitro. В животных моделях, кратковременный прием экстракта каннабиса у крыс снижал запасы гликогена в печени, в то время как повторное действие экстракта каннабиса снижало маточные запасы гликогена у крыс.
AMP-активируемая протеинкиназа AMPK является клеточным энергетическим детектором, ингибирует синтез гликогена в мышечных клеточках и, не считая того, вовлечена в рядметаболических действий, в том числе, действий, связанных с гомеостазом. Эндоканнабиноидная система представлена в скелетных мышцах человека и играет важную роль в окислительном энергетическом обмене, при этом антагонизм CB1 повлияет на экспрессию пары белков, в том числе AMPK.
Но, клеточный и молекулярный контроль над энергетическим гомеостазом является довольно сложным механизмом, требующим роли ряда остальных рецепторов и сигнальных путей, которые также играют свою роль и усложняют картину. Но, другое исследование, использующее данные NHANES III, показало, что, хотя неопределяемые средние уровни HbA1C были существенно ниже у юзеров, использующих марихуану в реальном и прошедшем, этот эффект исчезал, когда данные корректировали относительно возможного наличия вмешивающихся причин.
Ряд исследований клинических случаев показал, что внедрение марихуаны может «маскировать» кетоацидоз, с наименьшим, чем ожидается, повышением кислотности крови по отношению к кетоновой концентрации и симптомам. Эта кетонурия устранялась при внутривенном внедрении инсулина. Также отмечается, что внедрение марихуаны у мышей с ожирением было соединено со понижением веса и повышением веса поджелудочной железы. Предположительно, это служит в качестве защитного эффекта относительно бета-клеток поджелудочной железы.
Предполагается, что марихуана может предотвращать развитие диабета I типа у неких животных. В кросс-секционном анализе данных NHANES было показано, что внедрение марихуаны в реальном либо прошедшем было соединено с пониженным риском развития диабета II типа при сопоставлении с теми, кто никогда не употреблял марихуану общее соотношение рисков 0. В этом исследовании было показано, что лица, использовавшие марихуану в прошедшем СР 0. Использующие марихуану в реальном изредка СР 0. Эти защитные эффекты наблюдались наряду со понижением клеточного C-реактивного белка, что, предположительно, является механизмом, связанным с воспалением.
Как марихуана, так и эндогенный каннабиноид анандамид проявляют орексигенное действие возбуждают аппетит. В одном исследовании было отмечено, что эффекты грелина, возбуждающего аппетит пептида, блокировались антагонистом каннабиноидного сенсора, римонабантом. Предположительно, некие эффекты марихуаны, связанные с повышением аппетита, соединены с повышением уровня грелина.
Наиболее того, римонабант также понижает секрецию грелина, приводя к понижению употребления еды у мышей. Было показано, что у грызунов римонабант перекрывает стимулирующее аппетит действие грелина при конкретном вливании в эту область мозга. Таковым образом, действие марихуаны на стимулирование аппетита соединено с повышением уровней грелина, что активирует CB1 сенсоры в областях гипоталамуса, принципиальных для воплощения контроля над аппетитом.
Также было показано, что марихуана конкретно наращивает уровни грелина у человека. В проспективном исследовании группы лиц по исследованию деяния каннабиса на нейропатическую боль у ВИЧ-положительных парней было показано, что вдыхание дыма марихуаны наращивает циркулирующие уровни грелина в среднем на Вдыхание дыма марихуаны может наращивать уровни грелина, что отчасти отвечает за усиление аппетита при использовании марихуаны.
Вдыхание марихуаны в течение недельки также было соединено с повышением циркулирующих уровней лептина , при этом в большей степени у ВИЧ-инфицированных лиц в одном подготовительном исследовании, Этот итог противоречил здравому смыслу, так как традиционно лептин подавляет аппетит методом роста производства анорексигенных подавляющих аппетит нейропептидов и понижения проихводства орексигенных.
При рассмотрении действия марихуаны на грелин, можно огласить, что, может быть, уровни лептина могут возрастать отчасти в итоге деяния механизма отрицательной обратной связи. Так как в исследовании ВИЧ-пациентов не измерялось поглощение калорий, можно представить, что это повышение уровня лептина может быть соединено с повышением количества потребляемой еды, что является известным стимулом для производства лептина. В одном исследовании было показано, что марихуана содействует повышению уровня лептина.
Невзирая на то, что это исследование было достаточно долгим, эти данные не были доказаны в остальных исследованиях. Таковым образом, репродуктивность и практическая значимость этих данных не является тривиальной. Отмечается, что каннабиноиды, как и пептид грелин, могут конкретно подавлять липолиз в адипоцитах через активацию CB1, что приводит к повышению аккумуляции липидов.
Это вызывает сдвиг в использовании энергии из жирных кислот по направлению к глюкозе. In vitro, этот парадокс может быть связан с активацией CB1. В присутствии каннабиноидов in vitro, растут как захват глюкозы, стимулированный инсулином, так и базисный захват глюкозы. Остальные исследования по оценке анти-липолитических эффектов каннабиноидов, нашли угнетение перифеирческого AMPK в основном в ткани висцерального жира , а также карнитин пальмитоилтрансферазы 1 CPT1 в жировой ткани и ткани печени, невзирая на повышение обоих веществ в нейронной ткани.
При ожирении, в подкожном жире понижается уровень экдоканнабиноидов анандамида и 2-AG , в отличие от висцерального жира, где, напротив, наблюдается повышение. Нередкое внедрение марихуаны может быть соединено с наиболее низким ИМТ и понижением риска ожирения. Что любопытно, эти наблюдения стоят в одном ряду с повышением употребления калорий и понижением свойства потребляемой еды, 92 что подразумевает, что марихуана может каким-то образом отдать человеку способность потреблять больше вредной еды и при этом особо не набрать вес.
Внедрение марихуаны кореллирует с повышением употребления калорий и вероятным понижением массы тела. В больничных критериях, напротив, внедрение марихуаны соединено с повышением веса пациентов при контролировании рациона нездоровых в течение недельки либо 2-ух недель.
Это было соединено с повышением содержания в организме воды, что нормализовалось через 48 часов воздержания от марихуаны. Кратковременное внедрение марихуаны может изменять аква баланс в организме, приводя к скорому повышению нежировой массы тела, которая может быть потеряна скоро опосля отказа от курения. Ингибирующее действие марихуаны на контроль движений может быть подавлено у неизменных юзеров использующих её практически каждый день , при этом доза марихуаны в мг 3.
Разовое вдыхание дыма марихуаны 1. Курение марихуаны всераспространено посреди спортсменов. Марихуана была вторым по популярности запрещенным веществом посреди олимпийцев, опосля анаболических стероидов. Не являясь на физическом уровне эргогенным веществом, марихуана в большей степени ценится за ее психоактивные эффекты, содействующие понижению тревожности и напряжения.
Так как марихуана негативно повлияет на возможности к обучению, в том числе — к обучению отрицательным способностям таковым, как ситуационный ужас 94 , считается, что марихуана также употребляется для уменьшения волнения и ужаса, связанных с соревновательным действием. Некие считают, что такое действие по сущности является эргогенным, так как в конечном итоге содействует улучшению производительности. Что касается упражнений как аэробных, так и анаэробных , марихуана не проявляет выраженны эргогенных эффектов.
В спорте, внедрение марихуаны может посодействовать уменьшить чувство ужаса и беспокойства перед соревнованием. Вдыхание марихуаны затяжек 1. Интерлейкин 6 IL-6 — это антивосполительный и иммуностимулирующий цитокин, производящийся иммунной системой, количество которого традиционно возрастает с возрастом. Хотя эта группа населения в среднем мачалась ожирением что является еще одной вероятной предпосылкой для завышенного уровня IL-6 95 и их ИМТ также кореллировал с IL-6 в сыворотке, даже опосля регулирования данных с учетом этих и остальных соц и физических причин, у юзеров марихуаны уровни IL-6 были ниже.
Внедрение гашиша у юных людей около 1. Одно исследование по оценке связи меж иммунологическими параметрами и внедрением Cannabis sativa в виде гашиша нашло понижение количества NK-клеток, связанное с внедрением гашиша. Активация этого сенсора на B-клетках наращивает дифференциацию, миграцию и активацию.
По наименьшей мере, в одном исследовании было показано, что этот сенсор также вовлечен в переключение класса антител, так как инкубация B-клеток каннаибиноидными агонистами может прирастить количество иммуноглобулина E IgE за счет секреции IgM, что блокируется CB2 антагонистами. В неких исследованиях с импользованием марихуаны наблюдалось повышение IgE без развития аллергических реакций.
Антивосполительный каннабиноидный сенсор CB2 экспрессируется в относительно высочайшей степени на определенном типе белоснежных кровяных клеток, узнаваемых как B-клетки, которые вовлечены в процессы адаптивного иммунитета. При активации этого сенсора, активизируются B-клетки и возрастает секреция IgE. При исследовании неизменных юзеров марихуаны было показано, что у их базисное количество B-клеток ниже, чем у некурящих сниженное базисное количество B-клеток также наблюдалось у неизменных юзеров гашиша по сопоставлению с непользователями , но эти характеристики нормализовались в течение 64 дней при использовании марихуаны в контролируемых мед критериях.
Относительно Т-клеток наблюдалась тенденция к начальному понижению и репаративному синтезу к базисным уровням при использовании марихуаны. Не было проведено контрольных исследований, сравнивающих эффекты марихуаны и плацебо в отношении иммунитета, опосредованного B-клетками, но похоже, что юзеры, употребляющие марихуану долгое время, имеют сниженные базисные уровни B-клеток, чем люди, которые не курит марихуану. Понижение уровня B-клеток может не наблюдаться при продолжительном использовании.
Множество исследований клинических случаев проявили, что неизменные юзеры марихуаны нередко мучаются гинекомастией рост грудной ткани у парней. Предположительно, марихуана может иметь эстогенные свойства, нарушающие обычный гормональный баланс у парней.
Это подтверждают некие исследования in vitro; как этаноловый экстракт Cannabis sativa, так и скуриваемая марихуана, конденсируются с содержанием ТГК, эквивалентным 24мкм, а потом конкурируют с эстрадиолом за связывание с эстрогенным сенсором. Каннабидиол показал эстрогенную активность лишь при чрезвычайно больших концентрациях. Не считая того, потребители марихуаны конденсируют при курении несколько компонентов марихуаны, не продемонстрировавших эстрогенную либо антиэстрогенную активность in vivo в маточной ткани, что ставит вопросец о био релевантности исследований in vitro.
В остальных исследованиях была продемонстрирована неспособность фитоканнабиноидов из Cannabis sativa провоцировать либо подавлять эстрогенный сенсор из ткани рака груди в культуре. Это ставит вопросец о подразумеваемой эстрогенной активности марихуаны. Наиболее позже исследование с внедрением способов как in vitro, так и in vivo, показало, что конденсат дыма марихуаны проявляет экстрогенный эффект, который выслеживается вплоть до фенольных компонентов, образованных при сжигании растительных материалов.
Таковым образом, дым марихуаны может иметь эстрогенные свойства, проявляющиеся в эстрогенных полифенолах, а не каннабиноидах, как числилось ранее. Отмечалось, что апигенин, содержащийся в Cannabis sativa, является антагонистом эстрогена в концентрациях нM, хотя формононетин и 4,4,дигидроксиметоксибибензил из Cannabis sativa являются агонистами. Исследования клинических случаев на людях демонстрируют, что марихуана проявляет эстрогенную активность.
Наличие эстрогенной активности быстрее соединено с продуктами горения натуральных полифенолов, а не с каннабиноидами. Другое исследование показало, что ТГК может ингибировать синтез тестостерона, вызванный гонадотропином даже при излишке гонадотропинов, предполагая ингибирование на уровне ткани семенников. Другое исследование также показало, что, хотя каннабиноиды не предотвращают связи гонадотропинов с сенсорами, они понижают уровень тестостерона методом ингибирования холестерин эстеразы, фермента, нужного для синтеза тестостерона.
Эти эффекты также наблюдаются с внедрением каннабидиола и каннабинола, которые наиболее эффективны, чем ТГК. У людей, вливание 10мг ТГК в течение 50 минут в виде 0. Хотя в контрольной группе наблюдались уровни тестостерона 5. Остальные исследования демонстрируют незначимое понижение уровня тестостерона опосля употреления джойнтов с 2.
Оба этих исследования контролировали внедрение марихуана перед исследованием, в отичие от прошлых сиследований. Что любопытно, исследование с внедрением изолированного ТГК не нашло никакого действия на уровень тестостерона. Предполагается, что остальные соединения в растении Cannabis sativa могут повлиять на уровни тестостерона. Но, другое исследование показало понижение уровней тестостерона у парней, использующих марихуану по последней мере в течение 4 дней в недельку на протяжении по наименьшей мере 6 месяцев, по сопоставлению с контрольной группой парней того же возраста, не употребляющих марихуану.
Маловероятно, что марихуана может воздействовать на сексапильное поведение, связанное с уровнем тестостерона. Результаты исследований действия марихуаны на уровни тестостерона у человека являются смещшанными. Курение марихуаны может привести к кратковременному понижению уровня тестостерона, но наименее понятны эффекты долгого действия марихуаны.
Не ясна клиническая релевантность понижения уровней тестостерона; невзирая на понижение уровня тестостерона, в большинстве исследований было показано, что уровни не выходят за пределы нормы. Иным вероятным механизмом понижения уровня тестостерона является уменьшение гипоталамного и гипофизного выброса гонандотропных гормонов , так как в одном исследовании применение ХГЧ хорионического гонадотропинна человека содействовало восстановлению уровней тестостерона при использовании марихуаны.
Крайний из вероятных устройств наблюдался в исследованиях на животных in vivo, в которых было показано, что у кастрированных животных также наблюдался антиандрогенный эффект при приеме ТГК, и этот эффект не зависел от циркулирующих уровней тестостерона. Множество эффектов, связанных с тестостероном, могут быть соединены с действием марихуаны на нипофиз, так как каннабиноиды не могут подавлять синтез тестостерона у мышей без CB1 сенсора.
Марихуана может понизить уровень тестостерона на период до 48 часов. Крупная часть временных кривых, но, демонстрируют наибольшее угнетение через часов опосля употребления, то есть намного позднее опосля окончания циркуляции ТГК. Так вот, безотносительно того,…. Recommend this entry Has been recommended Send news. Log in No account? Create an account. Remember me. Previous Share Flag Next. Английский мед журнальчик The Lancet опубликовал TOP наркотических веществ, распределив их по степени вредности.
Так, в 10-ку самых вредных веществ вошли легальные алкоголь и никотин, которые оказались существенно наиболее небезопасными, чем запрещенные марихуана, ЛСД и экстази. Рейтинг угрозы наркотиков был составлен на базе опроса 2-ух групп профессионалов, пишет "Коммерсант". В первую вошли 29 психиатров, специализирующихся на исцелении от зависимости.
Вторую группу составили специалисты в различных областях, таковых как химия, фармакология, судебная медицина, эпидемиология, а также юристы и сотрудники правоохранительных органов. В обоих вариантах специалисты оценивали степень вредности того либо другого вещества. Вред оценивался по 9 характеристикам, характеризующим физический вред здоровью, физическую и психическую зависимость, вред, наносимый обществу. Исследованием было охвачено 20 веществ, способных вызвать зависимость.
В перечень попали как запрещенные героин, кокаин, барбитураты, марихуана, экстази, ЛСД и др. Малопочетное 1-ое место занял героин, получивший самые высочайшие баллы по таковым характеристикам, как вред от внутривенного введения, психологическая и физическая зависимость, расходы системы здравоохранения на исцеление нездоровых героиновой наркоманией, общественная опасность.
На втором месте -- кокаин, уступивший основному сопернику за счет наименьшей физической зависимости и наименьших расходов страны на исцеление нездоровых. Ежели 1-ые две строки заняли наркотики, которые английское законодательство относит к категории более небезопасных, так что мировоззрение законодателей и докторов сошлись, то на 3-ем месте оказались барбитураты, которые закон считает наименее небезопасными, чем кокаин и героин.
Другое относительно доступное снотворное -- бензодиазепин -- на седьмой строке рейтинга. На четвертой строке рейтинга -- метадон, часто считающийся наименее небезопасной кандидатурой героину. А вот 5-ое место заняло вещество, которое закон ни в одной стране не относит к наркотикам и в большинстве государств мира не запрещает -- алкоголь.
Алкоголь, по мнению профессионалов, оказался наиболее вредным, чем амфетамины, ЛСД, марихуана, экстази и почти все остальные наркотики. Специалисты специально отметили, что вред, наносимый алкоголем, сильно недооценивается. По такому параметру, как соц вред, алкоголь уступил лишь героину и кокаину. По степени общественного вреда алкоголь оказался в перечне на втором месте, сходу за кокаином.
Еще одно легальное вещество заняло третье место по такому показателю, как физическая зависимость. Это табак, уступивший в данной категории только героину и кокаину, но сильно обогнавший нелегальные марихуану и экстази. В общем же рейтинге табак занял девятое место.
И мог бы занять еще наиболее высочайшее, ежели бы никотин употреблялся внутривенно. Вообщем, также не употребляемая внутривенно марихуана уступила табаку две строки. Создатели рейтинга отметили, что две трети всех смертей в Англии, связанных с употреблением наркотических веществ, приходятся на курильщиков табака.
В 10-ку самых небезопасных наркотиков не попали марихуана е место , ЛСД е место , экстази е. Следует увидеть, что создатели исследования запамятовали включить в рейтинг такое наркотическое вещество, как псилоцибин содержащийся в так именуемых магических грибах. Создатели исследования призвали английские власти и общеевропейские структуры к пересмотру официальной классификации наркотических веществ по степени вредности и ужесточению правил распространения табачных изделий и алкоголя.
Героин класс A 2. Кокаин класс А 3.
Правда, при отказе от курения эти нехорошие последствия на сто процентов исчезают уже на 3-ий день. Но постоянное употребление марихуаны в течение долгого времени может плохо отражаться на деятельности мозга и негативно влиять на уровень интеллекта. В особенности это приметно в среде подростков, у которых в итоге неизменного курения конопли уровень IQ может снижаться на несколько пт. Что же касается людей старшего возраста, то употребление марихуаны способно облегчить протекание почти всех сложных и приобретенных болезней, в том числе помогает при заболевания Альцгеймера.
Проведенные в году исследования наглядно показали, что тетрагидроканабинол способен сдерживать образование новейших амилоидных бляшек у пациентов, которые мучаются сиим томным болезнью. Существует ли зависимость от марихуаны?
В данном случае вердикт ученых однозначен: хоть какое наркотическое вещество может вызывать зависимость, и марихуана, как досадно бы это не звучало, не является исключением. Тем не наименее, процесс привыкания происходит только при постоянном употреблении марихуаны на протяжении пары лет. При этом, чем молодее организм, тем больше шансов получить привыкание.
Но марихуана является еще безопаснее небезызвестных опиоидов, которые владеют структурным сходством с морфином, и обычно употребляются в медицине при приобретенных болях, быстро вызывая физическую зависимость. Это происходит в итоге того, что опиоидные опиатные сенсоры, находящиеся в мозгу человека, быстро изнашиваются, и тогда для получения хотимого результата пациенту нужно повсевременно наращивать дозу вещества. В том случае, ежели человек делает попытку прекратить употребление наркотика, он сталкивается с классическим синдромом «ломки».
Перечисленных выше заморочек при курении марихуаны не наблюдается. В случае прекращения употребления каннабиса, человек почаще всего испытывает временные трудности со сном, у него, как правило, происходит стремительная смена настроения, возникает раздражительность и мнимая тревога. Что касается того аргумента, что марихуана может стать стартом для потребления наиболее томных наркотиков, то это в чистом виде устойчивый стереотип, не являющийся правдой. Как указывает практика, в цивилизованных странах, где марихуана была легализована, таковой препядствия нет.
Быстрее напротив, легализация каннабиса существенно уменьшила процент употребления героина и кокаина. В особенности это приметно в среде подростков. А запрет на внедрение марихуаны в первую очередь тормозит процесс ее исследования, так как ее мед потенциал огромен и до конца не исследован. Уже на данный момент с помощью канабиса можно облегчать мощные боли, утрату аппетита и последствия стресса, вылечивать воспаления кишечного тракта, растерянный склероз, заболевание Паркинсона и эпилепсию.
Помогает конопля, в том числе при тяжеленной форме детской эпилепсии, именуемой синдромом Драве, которое плохо контролируется современными традиционными продуктами, в отличие от марихуаны. И дело тут совсем не в том, чтоб разрешить свободно курить, растить либо продавать коноплю.
Разговор идет о том, чтоб начать создавать на базе марихуаны разные действенные формы фармацевтических препаратов и применять ее в целительных и оздоровительных целях. Примечание: редакция веб-сайта не постоянно делит взоры и представления создателей публикаций. Основная Инфо-центр Лаборатория познаний Марихуана.
За либо против? Просмотры: Вред и полезность от потребления марихуаны До сих пор во всем мире не зафиксировано ни 1-го летального финала от курения конопли. Примечание: редакция веб-сайта не постоянно делит взоры и представления создателей публикаций Поделиться в соцсетях:. Употреблять коноплю в пищу намного полезнее, чем просто ее курить. Некие люди увлекаются сиим делом и просто делают глуповатые ошибки, к примеру, повышают дозу, не соблюдают рецепт либо просто едят продукты конопли в неверном месте.
Имя Цитировать 0. Курю коноплю всю жизнь, а мне на данный момент 70 лет, никаких побочных явлений не наблюдаю. Запреты выдумывают тупые, безмозглые люди, которые грабят государство! Институтът по медицина заявява, че канабисът за пушене няма особено бъдеще като признато от медицината лекарствено средство. Същевременно в доклада си заключава, че при някои пациенти, като к примеру неизлечимо болните либо тези с инвалидизиращи симптоми, дългосрочните рискове нямат голямо значение.
Aмериканското дружество по медицина на зависимостите American Society of Addiction Medicine официално препоръчва спиране на употребата на марихуана като лекарствено средство в САЩ, дори и в щатите, в които е обявена за законна. Медицинският канабис е до известна степен ефективен при гадене и повръщане в резултат на химиотерапия и употребата му може да е основателен избор при пациенти, които не се подобряват след преференциалното исцеление. Според сравнителните проучвания канабиноидите са по-ефективни, отколкото някои традиционни антиеметици като прохлорперазин, прометазин и метоклопрамид при контролирането на гадене и повръщане в резултат на химиотерапия, но се използват по-рядко в такива случаи поради странични ефекти като виене на свят , дисфория и халюцинации.
Продължителната употреба на канабис може да предизвика гадене и повръщане, състояние, понятно като синдром на канабиноидния хиперемезис. Има данни, че канабисът е до известна степен ефективен при лечението на хронична болка, включително такава, породена от невропатия, както и по всяка вероятност на болка вследствие на фибромиалгия и ревматоиден артрит. Една научна рецензия от г. Успокояващо е, че използването на канабиноиди изглежда по-безопасно, отколкото опиоиди. Изследванията на ефикасността на канабиса при исцеление на множествена склероза дават различни резултати.
Опитът за исцеление с канабис се счита за разумна алтернатива , когато другите видове исцеление са се оказали неефективни. Употребата му при МС е одобрена в десет страни. Според една научна рецензия от г. Няма достатъчно данни, за да се направят крайни заключения относно безопасността на медицинския канабис, въпреки че краткотрайната употреба е свързана с незначителни нежелани ефекти като виене на свят. Дори привържениците на медицинския канабис да казват, че е безопасно, са необходими по-нататъшни изследвания, за да се направи оценка на дългосрочната безопасност от употребата му.
Родът Cannabis съдържа два вида, които произвеждат полезни количества психоактивни канабиноиди: Cannabis indica и Cannabis sativa, които са включени в Списък I на лечебните растения в САЩ. Третият вид, Cannabis ruderalis има малко на брой психогенни свойства. Канабисът съдържа повече от съединения. Поне 80 от тях са канабиноиди — химични съединения, които си взаимодействат с канабиноидните рецептори в мозъка.
Към г. Най-психоактивният канабиноид в канабиса е тетрахидроканабинолът либо делтатетрахидроканабинол, по-известен като ТХК. Те имат по-малко психотропни ефекти, отколкото ТХК, но биха могли да играят роля в цялостното въздействие на канабиса. Пушенето е начин за прием на канабис за много от употребяващите го и към г. Фармакологичната реакция на канабиса е тяжело предвидима, тъй като концентрацията на канабиноиди варира в широки граници поради различните начини за подготовка на канабиса за консумация за пушене, за прилагане във вид на различни масла, за ядене либо за пиене и липса на производствен контрол.
Потенциалните нежелани ефекти от вдишването на дима прави пушенето по-неудачно като възможност, в сопоставление с оралния прием. Изпарителите за канабис се радват на популярност поради разпространеното сред употребяващите схващане, че при вдишване на съставките с получения чрез изпарителите аерозол се приемат по-малко вредни химикали, отколкото с дима.
Канабиноидните лекарствени средства са във вид на пилюли дронабинол и набилон и течни екстракти под формата на оромукозен спрей набиксимолс. Тетрахидроканабинолът ТХК , либо делтатетрахидроканабинолът, е определен през те години на миналия век като канабиноидът, който основно отговаря за психоактивното въздействие на канабиса.
През те години на 20 век, след откриването на канабиноидните рецептори CB1 и CB2, изследователите започват да проучват и да разбират по-добре как действат канабиноидите на тези рецептори. ТХК се свързва в много по-голяма степен, отколкото всички останали канабиноиди, с повечето фармакологични ефекти на канабиса.
Канабидиолът КБД е основна съставка на медицинския канабис. Той няма психотропно действие и не е понятно как влияе върху мозъчните рецептори. Научна рецензия от г. Предварителните изследвания доказват наличие на потенциал и при психични заболявания като тревожност , депресия и психоза. Тъй като канабидиолът облекчава споменатите по-горе симптоми, разновидностите на канабиса с високо количество КБД биха могли да са полезни за хора, страдащи от множествена склероза либо чести панически атаки.
Cannabis sativa произвежда по-високо съдържание на канабидиол съкращение КБД , отколкото на ТХК основния психоактивен компонент в медицинския канабис и канабиса, използван за развлечение. Медицинската употреба на sativa се свързва с опияняващо въздействие върху главния мозък , като у много пациенти се наблюдават ефекти на стимулация. Поради тази причина sativa се използва предимно за исцеление през деня.
Този вид има потенциал да предизвика по-еуфорично, опияняващо усещане и обикновено стимулира апетита, което разкрива евентуалните ползи от прилагането му при пациенти с нарушения в храненето и анорексия. Sativa се свързва и с по-голяма вероятност от предизвикване на тревожност и параноя , така че пациентите, предразположени към тях, биха могли да ограничат лечението с чиста sativa либо да ползват хибридни видове. Cannabis indica се отличава с успокоително действие и се предпочита за употреба предимно през нощта, включително за исцеление на безсъние.
За този вид е типично и това, че употребата му води до по-отпуснато, медитативно усещане, за разлика от еуфоричното, стимулиращо въздействие на sativa, возможно поради по-високо съотношение на КБД към ТХК. Понастоящем за медицински цели се култивират множество сортове канабис, меж които такива и от двата вида с различна сила на действие, както и хибридни сортове, с които се цели да се съчетаят преимуществата на двата вида.
В най-разпространените хибриди доминира либо Cannabis sativa, либо Cannabis indica, като те могат да бъдат и относително балансирани, к примеру т. По отношение на сортовете канабис с относително високо съдържание на КБД спрямо ТХК обикновено тези, в които преобладават белезите на indica съществува по-малка вероятност да предизвикат тревожност.
Това може да се дължи на рецепторните антагонистични ефекти на КБД при канабиноидния сенсор, в сопоставление с частичния агонстичен ефект на ТХК. Възможно е да се направи изводът, че високите концентрации на КБД в Cannabis indica значително смекчават анксиогенното въздействие на ТХК. FDA в САЩ е одобрила два канабиноида за перорална употреба като лекарствени средства: дронабинол и набилон. Дронабинолът, представляващ синтетичен ТХК, е включен в Списък III, което означава, че има известен потенциал за предизвикване на зависимост , а набилонът, който е синтетичен канабиноид, е в Списък II, което свидетелства за висок риск от странични ефекти и пристрастяване.
Тези лекарства се използват като антиеметично средство, обикновено когато традиционното исцеление на гаденето и повръщането, причинени от химиотерапията при ракови заболявания, не са подействали. В няколко европейски страни се извършват подобрения в него, за да се прилага при свръхактивност на пикочния мехур и повръщане. През първите няколко седмици е нормална появата на лека до умерена замаяност.
В сопоставление с приема чрез вдишване, при перорален прием се получава забавяне при пиковата концентрация на ТХК и определянето на оптималната доза може да се окаже тяжело поради различията при усвояването от пациентите. Тъй като древните хора са използвали семената на конопа за храна, за тях е било съвсем естествено да открият и лечебните характеристики на растението.
Той препоръчал веществото като лек за много заболявания, включително запек , подагра , ревматизъм , и разсеяност. Папирусът на Еберс около г. Древните египтяни използвали конопа канабиса под формата на свещички за облекчаване на болката от хемороиди. Запазените текстове от антична Индия потвърждават, че психоактивните характеристики на канабиса са били признати, а лекарите са го използвали за исцеление на различни болести и неразположения, включително безсъние , главоболие , стомашно-чревни разстройства и болка, включително по време на раждане.
Древните гърци използвали канабиса за превързване на рани и възпаления на конете си, а при хората изсушените листа на канабиса били използвани за исцеление на кръвотечение от носа, а семената — против тения. Арабските лекари в средновековния ислямски свят се възползвали от диуретичните , антиеметичните, антиепилептичните, противовъзпалителните, обезболяващите и понижаващите телесната температура характеристики на Cannabis sativa и го използвали обширно като лекарствено средство от 8-и до 18 век.
Албърт Локхарт Albert Lockhart и Манли Уест Manley West започват да изучават въздействието върху здравословното състояние на традиционната употреба на канабис в ямайските общности. Те разработили, а през г. През те години на 20 век е произведен синтетичен вариант на ТХК, който е одобрен за употреба в САЩ под формата на лекарството Marinol. В периода — г. Начините за снабдяване с медицински канабис са различни в зависимост от региона и от законодателството.
В САЩ повечето потребители си го отглеждат сами либо го купуват от пунктове за продажба в отделните щати и в окръг Колумбия, където използването на медицински канабис е разрешено. Авторите на доклада за проучване от г.
Марихуа́на (исп. marijuana, marihuana), официальное название каннабис — психоактивное В то же время фармакологические исследования не показывают преимуществ. Медицинская марихуана или Медицинский каннабис — использование конопли и каннабиноидов для того, чтобы лечить болезни или купировать их симптомы. Марихуана – наркотик, способный вызывать эйфорию, седацию или дисфорию у некоторых наркоманов. Психологическая зависимость развивается при длительном.